Manuel F. López Aranda

En 2003 me licencié en Biología y en 2010 obtuve mi Doctorado Europeo en la Facultad de Medicina de la Universidad de Málaga. Entre el 2010 y el 2016 realicé una estancia postdoctoral en la Universidad de California Los Ángeles (UCLA) y obtuve una beca de investigación del Human Frontier Science Programr (HFSP). Entre el 2016 y el 2022 continué mi investigación en UCLA como Project Scientist. Durante casi un año (2022-2023) acepté una posición como Neurobehavioral Scientist en la compañía The Jackson Laboratory. Recientemente (2023), me he incorporado a la Universidad de Málaga como Investigador Distinguido Senior Beatriz Galindo, en el Dpto. de Biología Celular, Genética y Fisiología (en el área de Fisiología).

Mi investigación tiene como objetivo el esclarecer el impacto de factores ambientales, tales como las infecciones, y el papel de microglía en los problemas de aprendizaje y memoria asociados con trastornos neurológicos, tales como el Autismo.

Mi investigación consiste en comprender los mecanismos subyacentes al aprendizaje y la memoria y cómo se ven afectados en los trastornos neurológicos, publicando numerosos artículos científicos en prestigiosas revistas científicas internacionales. Estoy particularmente interesado en el papel de los factores ambientales (como las infecciones) en el desarrollo de trastornos neurológicos y en el aspecto traslacional de estos estudios.

He sido invitado en múltiples ocasiones como ponente en congresos internacionales de Neurociencia para hablar sobre mis resultados y publicaciones científicas. Soy revisor de revistas científicas internacionales y he participado en eventos de divulgación científicas colaborando con la UNAM Los Ángeles.

Problemas de aprendizaje y memoria asociados a trastornos neuropsiquiátricos, principalmente el Autismo.  Mi método de investigación adopta varios enfoques (comportamiento, epidemiología, nivel molecular y celular) para producir resultados precisos y sólidos.

Durante mi doctorado, me centré en explorar las funciones fisiológicas de las proteínas sGαi2 y RGS-14 en el cerebro. Durante ese período, tuve la oportunidad de aprender y desarrollar múltiples técnicas moleculares, celulares y de comportamiento que pude mejorar durante mi período Postdoctoral en UCLA.

Durante mi estancia en UCLA, el objetivo de mi investigación fue determinar el posible impacto de los factores ambientales (como la activación inmune posnatal) en el desarrollo de fenotipos autistas en un Modelo de ratón de esclerosis tuberosa (un trastorno con alta prevalencia de autismo).

Durante mi doctorado. Publiqué 5 artículos de primer autor en revistas científicas de alto impacto, incluido un artículo de Science. Esta fue la primera vez, en la historia de la Universidad de Málaga, que un miembro de la Facultad de Ciencias o Medicina publicaba un artículo científico en la prestigiosa revista Science. En ese artículo, utilizando la proteína RGS-14 como herramienta en la corteza visual secundaria (V2) pudimos mejorar la memoria de reconocimiento de objetos en ratas miles de veces, y demostramos que la capa 6 de V2, anteriormente descrita como área de percepción, es en realidad un área importante de procesamiento de información visual y crítica para la memoria de objetos.

En 2020 demostramos que la proteína RGS-14 puede revertir los déficits en memoria de objetos en ratas y primates con lesiones corticales, así como en modelos de ratón de envejecimiento y Alzheimer.

Durante mi estancia en UCLA, nuestros resultados mostraron que una activación del sistema inmune en edades tempranas del desarrollo postnatal induce graves déficits de memoria y comportamiento social en un modelo de ratón de esclerosis tuberosa (una condición con alta prevalencia de autismo); unos resultados que junto con nuestros estudios en humanos sugieren que tienen implicaciones clínicas. Demostramos que esos problemas de memoria y sociabilidad (fenotipos autista) eran causados por una anormal señalización de interferón mediada por mTOR y por alteraciones en la función de la microglía.   Nuestros resultados muestran evidencias que infecciones severas (que requieran hospitalización) en estadios tempranos del desarrollo postnatal, pueden contribuir al desarrollo de autismo. Además, nuestros resultados muestran por primera vez un mecanismo detallado de cómo la activación del sistema inmune durante esa etapa del desarrollo junto una susceptibilidad genética, conlleva al desarrollo de fenotipos autistas que pueden ser prevenidos o revertidos de manera permanente con medicamentos que actúen sobre la vía de señalización de mTOR e interferón beta. Estos resultados se publicaron en la revista Science Advances (2021).

Desde que era pequeño, siempre me ha llamado la atención aquellas preguntas sin respuesta.  Y hay pocas cosas como el cerebro que alberguen tantas preguntas sin respuesta. Por lo tanto, la ciencia y especialmente el funcionamiento del cerebro siempre me atrajo. Ya como adulto, además de satisfacer mi propia curiosidad, hice mía la responsabilidad de intentar ayudar, aportando mi granito de arena, a aquellas personas con trastornos neurológicos, especialmente en aquellas personas más vulnerable, somo son los niños y los ancianos.

Encontrar una cura para el autismo y otras condiciones neuropsiquiátricas.